Стадии образования атеросклеротической бляшки: формирование атеросклероза

Что представляет собой атеросклероз сосудов головного мозга?

Атеросклероз церебральных сосудов является хроническим заболеванием, при котором в стенках артерий (чаще всего среднего калибра и крупных) происходит отложение липидов, сочетающееся с разрастанием соединительной ткани. В результате этих патологических процессов в просвет кровеносного сосуда выступает атеросклеротическая бляшка, перекрывающая его.

Степень облитерации сосуда может быть разной: от незначительной, когда клинические признаки болезни отсутствуют, до тотальной, при которой происходит острое нарушение кровообращения в ткани головного мозга.

Сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место как причина смертности и инвалидизации населения, в их числе и атеросклероз сосудов головного мозга. В структуре неврологической патологии он входит в пятёрку самых распространённых недугов.

Ещё 10 — 15 лет назад все источники гласили, что атеросклеротическое поражение сосудов встречается только у пожилых пациентов в возрасте не менее 55 — 60 лет.

Однако за последние годы произошло резкое омолаживание заболевания, в результате чего такие нозологии, как инсульт и инфаркт, стали появляться у лиц, не достигших и 40 лет.

Атеросклероз сосудов головного мозга – достаточно коварная патология, так как длительное время (иногда десятилетия) может себя никак не выявлять. В большинстве случаев болезнь манифестирует после 45 — 50 лет и проявляется дисциркуляторной энцефалопатией, то есть хронической ишемией ткани головного мозга.

Стадии формирования атеросклеротической бляшки

До сих пор остаётся спорным момент патогенеза атеросклероза. В последние годы было доказано, что отложение липидов в стенке сосуда не происходит, как говорится, на пустом месте. Считают, что этому процессу предшествует наличие воспалительных изменений и дисфункция защитной системы эндотелия сосудов, повышенная свёртываемость крови, нехватка в организме полезных жиров, активизация перекисного окисления липидов, и, как следствие, увеличение уровня свободных радикалов, которые повреждают клетки эпителия.

Итак, образование атеросклеротической бляшки происходит следующим образом:

• в месте повреждения внутреннего слоя сосудистой стенки начинает откладываться излишек холестерина, как бы пропитывая её;
• постепенно скапливаясь, липопротеиды формируют так называемую бляшку (узелок или бугорок, выступающий в просвет артерии);
• асептическое воспаление в месте инфильтрации приводит к избыточному синтезу соединительнотканных волокон;
• формируется атеросклеротическая бляшка, характеризующаяся участками фиброза и наличием скоплений молекул холестерина.

Далее существует два пути развития бляшки:

• первый – в ней происходит отложение солей кальция, в результате чего бляшка затвердевает, уменьшается эластичность сосуда и нарушается нормальный ток крови. Это чаще всего приводит к хронической ишемии головного мозга, в редких случаях к геморрагическому инсульту при значительных колебаниях артериального давления;
• второй – возникают изъязвления на поверхности бляшки, на которых оседают форменные элементы крови (в первую очередь тромбоциты). Как итог, сформированный тромб может перекрыть полностью просвет данного сосуда или оторваться и током крови перенестись в более мелкую артерию, закупорив её. При таком развитии событий чаще всего появляется острое нарушение мозгового кровообращения в виде ишемического инсульта или транзиторной ишемической атаки.

ul

Причины возникновения атеросклероза любой локализации

Атеросклероз любой локализации в первую очередь возникает из-за того, что в крови человека находится высокая концентрация холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности.

Такое нарушение метаболизма наблюдается в настоящее время практически у половины населения планеты. Но есть группы людей, подверженные этому в большей степени, так как в их жизни присутствуют факторы риска развития данной патологии.

Модифицируемые факторы риска

Модифицируемые факторы риска – это те факторы, на которые человек способен повлиять самостоятельно.

К ним относят:

• табакокурение;
• злоупотребление алкогольными и энергетическими напитками;
• «сидячий» образ жизни, то есть малоподвижный;
• нарушение принципов правильного питания: чрезмерное увлечение жирной, солёной, копчёной пищей;
• длительное психоэмоциональное перенапряжение;
• нерациональный режим труда и отдыха.

Частично модифицируемые факторы риска

Эта категория факторов риска является частично корректируемой, на неё в некоторых случаях можно повлиять медикаментозно.

Сюда входят:

• гипертоническая болезнь;
• сахарный диабет;
• метаболический синдром;
• алиментарное ожирение;
• хронические заболевания почек;
• персистирующие инфекционные заболевания;
• повышенный уровень тромбоцитов и фибриногена в крови, то есть повышенная свёртываемость крови.

Немодифицируемые факторы риска

Немодифицируемые факторы риска человек нивелировать и избежать не может. Это возраст (чем старше человек, тем больше шанс заполучить атеросклероз), пол (до 50 — 55 лет чаще страдают данной патологией мужчины) и наследственность (семейные гиперлипопротеинемии).

ul

Признаки атеросклероза сосудов головного мозга

Атеросклероз сосудов головного мозга как самостоятельное заболевание может долго таиться и ничем себя не выдавать. Обычно поражение артерий системное: не бывает такого, чтобы атеросклеротические бляшки были только в церебральных сосудах, минуя коронарные, брюшные и т.п.

Поэтому иногда первые жалобы у больных возникают по поводу патологий других органов и систем.

У некоторых пациентов атеросклероз до стадии клинических проявлений развивается длительное время до 15 — 20 лет (30% случаев). Другим везёт меньше – артерии значительно поражаются в течение 1 — 2 лет (10 — 15%), в результате чего возникают «сосудистые катастрофы» — инсульты. Это зависит от совокупности факторов риска в жизни конкретного больного, чем их больше, тем быстрее заболевание себя проявит.

Начальная стадия болезни

Начальные признаки атеросклероза сосудов головного мозга появляются лишь тогда, когда выступающая в просвет бляшка перекрывает его до такой степени, что возникает ишемия прилежащей ткани мозга.

В результате развиваются симптомы дисциркуляторной энцефалопатии:

• астено-невротический синдром (общая слабость, колебания эмоционального фона, раздражительность);
• лёгкая когнитивная дисфункция в виде ухудшения концентрации внимания, ослабления кратковременной памяти и вязкости мышления;
• нарушения сна, которые проявляются трудностью при засыпании и сонливостью в течение дня;
• головная боль диффузного характера, усиливающаяся после физического или умственного перенапряжения;
• шум в ушах, либо одном ухе, который пациенты зачастую расценивают как «звон в голове».

Симптомы часто носят ремитирующий характер, исчезают после полноценного отдыха и появляются вновь на фоне переутомлений и стрессов.

Стадия ярко выраженной симптоматики

Вторая стадия – это этап прогрессирования атеросклероза брахиоцефальных артерий. В это время нередким явлением становится транзиторная ишемическая атака или инсульт.

Данный этап заболевания характеризуется следующими симптомами:

• более грубое нарушение интеллектуально-мнестических функций: пациенту всё труднее сосредоточиться на выполняемых действиях и запоминать текущую информацию, больной становится крайне рассеянным;
• могут развиться аффективные расстройства в виде депрессии либо резко выраженная психоэмоциональная дисфункция (эмоциональная лабильность, тревожность, агрессия, плаксивость и т.п.);
• шум в ушах нарастает и, как следствие, происходит снижение остроты слуха;
• нарушается зрение (страдает острота зрения, появляется пелена перед глазами, чёрные точки и т.д.);
• возникает рассеянная очаговая церебральная микросимптоматика (нарушения координации, нистагм, анизорефлексия, тремор, дизартрия и др.).

Больным на этой стадии заболевания становится тяжело выполнять свои профессиональные обязанности, возникают трудности с повседневными домашними делами.

Стадия декомпенсации

Для стадии декомпенсации характерно появление симптомов деменции:

• грубо нарушаются высшие психические функции: пациент не в состоянии запомнить минимальный объём информации, не способен выполнять элементарные действия, требующие внимания;
• расстройства эмоционального состояния проявляется в виде апатии, безынициативности, больной теряет критику к своему состоянию;
• возникают проблемы в самообслуживании, что требует постоянной помощи посторонних;
• пациент перестаёт ориентироваться в пространстве и времени (забывает, какой сейчас год, где он находится, кто его окружает и т.д.).

Данное состояние является очень серьёзным нарушением здоровья. Больные могут случайно нанести себе вред, поэтому они нуждаются в постоянном контроле и присмотре со стороны близких людей.

ul

Методы диагностики атеросклеротической патологии церебральных сосудов

Атеросклероз сосудов головного мозга редко диагностируется первично как самостоятельная нозология. Обычно пациент поступает к неврологу уже с последствиями заболевания (энцефалопатией, инсультом), и доктор уточняет, на фоне какой патологии они развиваются в данном случае.

Неинструментальное обследование

Сперва доктор должен ознакомиться с жалобами и анамнезом жизни и болезни пациента. На атеросклероз указывает отягощённый семейный анамнез, медленно (иногда годами) развивающиеся симптомы.

В ходе исследования неврологического статуса врач может отметить наличие рассеянной мелкоочаговой симптоматики (слабость конвергенции, ограничение движений глазных яблок, шаткость в позе Ромберга и т.п.) либо же грубый неврологический дефицит вследствие перенесённого инсульта.

Также необходима консультация офтальмолога (выявляется атеросклеротическое поражение сосудов сетчатки) и оториноларинголога (для исключения заболеваний уха при снижении остроты слуха).

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика атеросклероза сосудов головного мозга заключается в проведении биохимического анализа крови (обязательно натощак) с прицельным исследованием показателей липидограммы.

При этом уровень холестерина, триглицеридов и липопротеинов низкой и очень низкой плотности в сыворотке крови больных значительно повышен, а концентрация полезных липопротеинов высокой плотности снижена. Хотя у части пациентов с клинически выраженным атеросклерозом эти показатели могут находиться в пределах нормы.

Инструментальные способы диагностики атеросклероза

Инструментальная диагностика атеросклероза сосудов головного мозга заключается в проведении:

• допплерографии сосудов головы и шеи – метод заключается в вычислении скорости кровотока в сосудах, нарушение которой свидетельствует о патологических изменениях в стенке последних;
• дуплексное или триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов – благодаря этому способу диагностики определятся не только нарушение тока крови, но и причина возникновения данной патологии, то есть визуализируется сосудистая стенка;
• церебральная ангиография – заключается в ведении в артериальное русло пациента рентгенконтрастного вещества с последующей серийной рентгенографией головы и шеи. При этом сужения сосудов свидетельствуют о наличии атеросклеротических бляшек;
• КТ- или МРТ-ангиография – данные методы обследования можно также использовать в диагностике атеросклероза брахиоцефальных артерий. При введении в кровеносное русло пациента контрастного вещества (обычно йодсодержащего) все сосуды хорошо визуализируются.

Выбрать необходимый комплекс диагностических обследований может только лечащий врач на основании осмотра и опроса пациента.

ul

Лечение заболевания

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга достаточно трудоёмкий процесс, который требует не только приёма медикаментов, но и значительного изменения образа жизни пациента.

При этом избавиться от уже образовавшихся атеросклеротических бляшек в сосудах можно только хирургическим методом, остальные направления терапии призваны приостановить патологический процесс и способствовать уменьшению симптомов заболевания.

Этиопатогенетическая терапия

Этиопатогенетическая терапия направлена на снижение уровня холестерина в крови.

Для этого используют следующие группы препаратов:

• статины (Аторвастатин, Аторис, Розувастатин, Крестор, Симвастатин, Ловастатин) – на данный момент считаются наиболее эффективными гиполипидемическими средствами;
• никотинаты (ксантинола никотинат, никотиновая кислота);
• секвестранты жёлчных кислот (Колестирамин, Гуарем, Квестран) – образуют нерастворимые комплексы с жёлчными кислотами и холестерином, тем самым снижая его всасывание в кишечнике;
• фибраты (Безапил, Трайкор, Экслип, Липанор).

Очень важным компонентом этой терапии является соблюдение диеты (ограничение потребления жиров и быстрых углеводов, увеличение в рационе количества фруктов, овощей, морепродуктов, мяса птицы, молочных продуктов) и дозированные физические нагрузки.

Симптоматическое лечение

Включает препараты, улучшающие кровообращение в головном мозге и питание нейронов, вследствие чего уменьшаются проявления атеросклероза.

Применяют такие препараты:

• антиагреганты (препараты ацетилсалициловой кислоты: Кардиомагнил, Аспирин-кардио, Кардиаск и другие антитромбоцитарные средства: Клопидогрел, Эффиент, Плавикс) – предотвращают образование тромбов, тем самым снижают риск осложнений атеросклероза;
• сосудистые препараты (Цитофлавин, Пентоксифиллин, Трентал, Никотиновая кислота) – улучшают микроциркуляцию;
• нейропротекторы (Цераксон, Фармаксон, Глиатилин, Глеацер) – защищают клетки мозга от гипоксии;
• метаболиты (Актовегин, Кортексин, Церебролизат) – нормализуют питание ткани мозга;
• витамины группы В (Комбилипен, Мильгамма, Нейрорубин) – также обладают защитным и репаративным действием на нейроны;
• антиоксиданты (Мексидол, Мексипридол, Мексикор) – устраняют влияние свободных радикалов на клетки мозга;
• ноотропы (Пирацетам, Луцетам, Пикамилон) – нормализуют энергетический обмен в нейронах, улучшают когнитивную функцию мозга.

Хирургическое вмешательство при атеросклерозе

К оперативному лечению прибегают при стенозировании сосуда атеросклеротической бляшкой более чем на 70%.

Существует несколько видов хирургического вмешательства:

• каротидная эндартерэктомия;
• стентирование артерий;
• протезирование, шунтирование сосудов и др.

Выбор метода лечения зависит от возраста пациента, сопутствующих заболеваний и сформировавшихся осложнений атеросклероза. Решение о назначении того или иного вида терапии принимает только квалифицированный специалист (невролог, нейрохирург, сосудистый хирург).

ul

Заключение

Атеросклероз сосудов головного мозга, несмотря на своё зачастую медленное и незаметное развитие, является достаточно опасным заболеванием, так как может привести к «сосудистым катастрофам».

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Загрузка…

ul