Содержание
Что представляет собой атеросклероз сосудов головного мозга?
Атеросклероз церебральных сосудов является хроническим заболеванием, при котором в стенках артерий (чаще всего среднего калибра и крупных) происходит отложение липидов, сочетающееся с разрастанием соединительной ткани. В результате этих патологических процессов в просвет кровеносного сосуда выступает атеросклеротическая бляшка, перекрывающая его.
Что делать если у вас диабет?!
|
Степень облитерации сосуда может быть разной: от незначительной, когда клинические признаки болезни отсутствуют, до тотальной, при которой происходит острое нарушение кровообращения в ткани головного мозга.
Сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место как причина смертности и инвалидизации населения, в их числе и атеросклероз сосудов головного мозга. В структуре неврологической патологии он входит в пятёрку самых распространённых недугов.
Ещё 10 — 15 лет назад все источники гласили, что атеросклеротическое поражение сосудов встречается только у пожилых пациентов в возрасте не менее 55 — 60 лет.
Однако за последние годы произошло резкое омолаживание заболевания, в результате чего такие нозологии, как инсульт и инфаркт, стали появляться у лиц, не достигших и 40 лет.
Атеросклероз сосудов головного мозга – достаточно коварная патология, так как длительное время (иногда десятилетия) может себя никак не выявлять. В большинстве случаев болезнь манифестирует после 45 — 50 лет и проявляется дисциркуляторной энцефалопатией, то есть хронической ишемией ткани головного мозга.
Стадии формирования атеросклеротической бляшки
До сих пор остаётся спорным момент патогенеза атеросклероза. В последние годы было доказано, что отложение липидов в стенке сосуда не происходит, как говорится, на пустом месте. Считают, что этому процессу предшествует наличие воспалительных изменений и дисфункция защитной системы эндотелия сосудов, повышенная свёртываемость крови, нехватка в организме полезных жиров, активизация перекисного окисления липидов, и, как следствие, увеличение уровня свободных радикалов, которые повреждают клетки эпителия.
Итак, образование атеросклеротической бляшки происходит следующим образом:
- в месте повреждения внутреннего слоя сосудистой стенки начинает откладываться излишек холестерина, как бы пропитывая её;
- постепенно скапливаясь, липопротеиды формируют так называемую бляшку (узелок или бугорок, выступающий в просвет артерии);
- асептическое воспаление в месте инфильтрации приводит к избыточному синтезу соединительнотканных волокон;
- формируется атеросклеротическая бляшка, характеризующаяся участками фиброза и наличием скоплений молекул холестерина.
Далее существует два пути развития бляшки:
- первый – в ней происходит отложение солей кальция, в результате чего бляшка затвердевает, уменьшается эластичность сосуда и нарушается нормальный ток крови. Это чаще всего приводит к хронической ишемии головного мозга, в редких случаях к геморрагическому инсульту при значительных колебаниях артериального давления;
- второй – возникают изъязвления на поверхности бляшки, на которых оседают форменные элементы крови (в первую очередь тромбоциты). Как итог, сформированный тромб может перекрыть полностью просвет данного сосуда или оторваться и током крови перенестись в более мелкую артерию, закупорив её. При таком развитии событий чаще всего появляется острое нарушение мозгового кровообращения в виде ишемического инсульта или транзиторной ишемической атаки.
ul
Причины возникновения атеросклероза любой локализации
Атеросклероз любой локализации в первую очередь возникает из-за того, что в крови человека находится высокая концентрация холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности.
Такое нарушение метаболизма наблюдается в настоящее время практически у половины населения планеты. Но есть группы людей, подверженные этому в большей степени, так как в их жизни присутствуют факторы риска развития данной патологии.
Модифицируемые факторы риска
Модифицируемые факторы риска – это те факторы, на которые человек способен повлиять самостоятельно.
К ним относят:
- табакокурение;
- злоупотребление алкогольными и энергетическими напитками;
- «сидячий» образ жизни, то есть малоподвижный;
- нарушение принципов правильного питания: чрезмерное увлечение жирной, солёной, копчёной пищей;
- длительное психоэмоциональное перенапряжение;
- нерациональный режим труда и отдыха.
Частично модифицируемые факторы риска
Эта категория факторов риска является частично корректируемой, на неё в некоторых случаях можно повлиять медикаментозно.
Сюда входят:
- гипертоническая болезнь;
- сахарный диабет;
- метаболический синдром;
- алиментарное ожирение;
- хронические заболевания почек;
- персистирующие инфекционные заболевания;
- повышенный уровень тромбоцитов и фибриногена в крови, то есть повышенная свёртываемость крови.
Немодифицируемые факторы риска
Немодифицируемые факторы риска человек нивелировать и избежать не может. Это возраст (чем старше человек, тем больше шанс заполучить атеросклероз), пол (до 50 — 55 лет чаще страдают данной патологией мужчины) и наследственность (семейные гиперлипопротеинемии).
ul
Признаки атеросклероза сосудов головного мозга
Атеросклероз сосудов головного мозга как самостоятельное заболевание может долго таиться и ничем себя не выдавать. Обычно поражение артерий системное: не бывает такого, чтобы атеросклеротические бляшки были только в церебральных сосудах, минуя коронарные, брюшные и т.п.
Поэтому иногда первые жалобы у больных возникают по поводу патологий других органов и систем.
У некоторых пациентов атеросклероз до стадии клинических проявлений развивается длительное время до 15 — 20 лет (30% случаев). Другим везёт меньше – артерии значительно поражаются в течение 1 — 2 лет (10 — 15%), в результате чего возникают «сосудистые катастрофы» — инсульты. Это зависит от совокупности факторов риска в жизни конкретного больного, чем их больше, тем быстрее заболевание себя проявит.
Начальная стадия болезни
Начальные признаки атеросклероза сосудов головного мозга появляются лишь тогда, когда выступающая в просвет бляшка перекрывает его до такой степени, что возникает ишемия прилежащей ткани мозга.
В результате развиваются симптомы дисциркуляторной энцефалопатии:
- астено-невротический синдром (общая слабость, колебания эмоционального фона, раздражительность);
- лёгкая когнитивная дисфункция в виде ухудшения концентрации внимания, ослабления кратковременной памяти и вязкости мышления;
- нарушения сна, которые проявляются трудностью при засыпании и сонливостью в течение дня;
- головная боль диффузного характера, усиливающаяся после физического или умственного перенапряжения;
- шум в ушах, либо одном ухе, который пациенты зачастую расценивают как «звон в голове».
Симптомы часто носят ремитирующий характер, исчезают после полноценного отдыха и появляются вновь на фоне переутомлений и стрессов.
Стадия ярко выраженной симптоматики
Вторая стадия – это этап прогрессирования атеросклероза брахиоцефальных артерий. В это время нередким явлением становится транзиторная ишемическая атака или инсульт.
Данный этап заболевания характеризуется следующими симптомами:
- более грубое нарушение интеллектуально-мнестических функций: пациенту всё труднее сосредоточиться на выполняемых действиях и запоминать текущую информацию, больной становится крайне рассеянным;
- могут развиться аффективные расстройства в виде депрессии либо резко выраженная психоэмоциональная дисфункция (эмоциональная лабильность, тревожность, агрессия, плаксивость и т.п.);
- шум в ушах нарастает и, как следствие, происходит снижение остроты слуха;
- нарушается зрение (страдает острота зрения, появляется пелена перед глазами, чёрные точки и т.д.);
- возникает рассеянная очаговая церебральная микросимптоматика (нарушения координации, нистагм, анизорефлексия, тремор, дизартрия и др.).
Больным на этой стадии заболевания становится тяжело выполнять свои профессиональные обязанности, возникают трудности с повседневными домашними делами.
Стадия декомпенсации
Для стадии декомпенсации характерно появление симптомов деменции:
- грубо нарушаются высшие психические функции: пациент не в состоянии запомнить минимальный объём информации, не способен выполнять элементарные действия, требующие внимания;
- расстройства эмоционального состояния проявляется в виде апатии, безынициативности, больной теряет критику к своему состоянию;
- возникают проблемы в самообслуживании, что требует постоянной помощи посторонних;
- пациент перестаёт ориентироваться в пространстве и времени (забывает, какой сейчас год, где он находится, кто его окружает и т.д.).
Данное состояние является очень серьёзным нарушением здоровья. Больные могут случайно нанести себе вред, поэтому они нуждаются в постоянном контроле и присмотре со стороны близких людей.
ul
Методы диагностики атеросклеротической патологии церебральных сосудов
Атеросклероз сосудов головного мозга редко диагностируется первично как самостоятельная нозология. Обычно пациент поступает к неврологу уже с последствиями заболевания (энцефалопатией, инсультом), и доктор уточняет, на фоне какой патологии они развиваются в данном случае.
Неинструментальное обследование
Сперва доктор должен ознакомиться с жалобами и анамнезом жизни и болезни пациента. На атеросклероз указывает отягощённый семейный анамнез, медленно (иногда годами) развивающиеся симптомы.
В ходе исследования неврологического статуса врач может отметить наличие рассеянной мелкоочаговой симптоматики (слабость конвергенции, ограничение движений глазных яблок, шаткость в позе Ромберга и т.п.) либо же грубый неврологический дефицит вследствие перенесённого инсульта.
Также необходима консультация офтальмолога (выявляется атеросклеротическое поражение сосудов сетчатки) и оториноларинголога (для исключения заболеваний уха при снижении остроты слуха).
Лабораторная диагностика
Лабораторная диагностика атеросклероза сосудов головного мозга заключается в проведении биохимического анализа крови (обязательно натощак) с прицельным исследованием показателей липидограммы.
При этом уровень холестерина, триглицеридов и липопротеинов низкой и очень низкой плотности в сыворотке крови больных значительно повышен, а концентрация полезных липопротеинов высокой плотности снижена. Хотя у части пациентов с клинически выраженным атеросклерозом эти показатели могут находиться в пределах нормы.
Инструментальные способы диагностики атеросклероза
Инструментальная диагностика атеросклероза сосудов головного мозга заключается в проведении:
- допплерографии сосудов головы и шеи – метод заключается в вычислении скорости кровотока в сосудах, нарушение которой свидетельствует о патологических изменениях в стенке последних;
- дуплексное или триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов – благодаря этому способу диагностики определятся не только нарушение тока крови, но и причина возникновения данной патологии, то есть визуализируется сосудистая стенка;
- церебральная ангиография – заключается в ведении в артериальное русло пациента рентгенконтрастного вещества с последующей серийной рентгенографией головы и шеи. При этом сужения сосудов свидетельствуют о наличии атеросклеротических бляшек;
- КТ- или МРТ-ангиография – данные методы обследования можно также использовать в диагностике атеросклероза брахиоцефальных артерий. При введении в кровеносное русло пациента контрастного вещества (обычно йодсодержащего) все сосуды хорошо визуализируются.
Выбрать необходимый комплекс диагностических обследований может только лечащий врач на основании осмотра и опроса пациента.
ul
Лечение заболевания
Лечение атеросклероза сосудов головного мозга достаточно трудоёмкий процесс, который требует не только приёма медикаментов, но и значительного изменения образа жизни пациента.
При этом избавиться от уже образовавшихся атеросклеротических бляшек в сосудах можно только хирургическим методом, остальные направления терапии призваны приостановить патологический процесс и способствовать уменьшению симптомов заболевания.
Этиопатогенетическая терапия
Этиопатогенетическая терапия направлена на снижение уровня холестерина в крови.
Для этого используют следующие группы препаратов:
- статины (Аторвастатин, Аторис, Розувастатин, Крестор, Симвастатин, Ловастатин) – на данный момент считаются наиболее эффективными гиполипидемическими средствами;
- никотинаты (ксантинола никотинат, никотиновая кислота);
- секвестранты жёлчных кислот (Колестирамин, Гуарем, Квестран) – образуют нерастворимые комплексы с жёлчными кислотами и холестерином, тем самым снижая его всасывание в кишечнике;
- фибраты (Безапил, Трайкор, Экслип, Липанор).
Очень важным компонентом этой терапии является соблюдение диеты (ограничение потребления жиров и быстрых углеводов, увеличение в рационе количества фруктов, овощей, морепродуктов, мяса птицы, молочных продуктов) и дозированные физические нагрузки.
Симптоматическое лечение
Включает препараты, улучшающие кровообращение в головном мозге и питание нейронов, вследствие чего уменьшаются проявления атеросклероза.
Применяют такие препараты:
- антиагреганты (препараты ацетилсалициловой кислоты: Кардиомагнил, Аспирин-кардио, Кардиаск и другие антитромбоцитарные средства: Клопидогрел, Эффиент, Плавикс) – предотвращают образование тромбов, тем самым снижают риск осложнений атеросклероза;
- сосудистые препараты (Цитофлавин, Пентоксифиллин, Трентал, Никотиновая кислота) – улучшают микроциркуляцию;
- нейропротекторы (Цераксон, Фармаксон, Глиатилин, Глеацер) – защищают клетки мозга от гипоксии;
- метаболиты (Актовегин, Кортексин, Церебролизат) – нормализуют питание ткани мозга;
- витамины группы В (Комбилипен, Мильгамма, Нейрорубин) – также обладают защитным и репаративным действием на нейроны;
- антиоксиданты (Мексидол, Мексипридол, Мексикор) – устраняют влияние свободных радикалов на клетки мозга;
- ноотропы (Пирацетам, Луцетам, Пикамилон) – нормализуют энергетический обмен в нейронах, улучшают когнитивную функцию мозга.
Хирургическое вмешательство при атеросклерозе
К оперативному лечению прибегают при стенозировании сосуда атеросклеротической бляшкой более чем на 70%.
Существует несколько видов хирургического вмешательства:
- каротидная эндартерэктомия;
- стентирование артерий;
- протезирование, шунтирование сосудов и др.
Выбор метода лечения зависит от возраста пациента, сопутствующих заболеваний и сформировавшихся осложнений атеросклероза. Решение о назначении того или иного вида терапии принимает только квалифицированный специалист (невролог, нейрохирург, сосудистый хирург).
ul
Заключение
Атеросклероз сосудов головного мозга, несмотря на своё зачастую медленное и незаметное развитие, является достаточно опасным заболеванием, так как может привести к «сосудистым катастрофам».
Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!
Загрузка…
ul