Атеросклеротический кардиосклероз МКБ 10: что это такое, симптомы и лечение

Атеросклеротический кардиосклероз – уплотнение сердечной мышцы

В статье рассказано о заболевании, при котором сердечная мышца замещается соединительной тканью. Такое состояние называется кардиосклерозом. Описаны причины и симптомы патологии, лечебно-диагностические мероприятия.

Атеросклеротический кардиосклероз представляет собой процесс замещения миокарда соединительной тканью. Проявляется заболевание приступами стенокардии, нарушением сердечного ритма. Диагноз ставят на основании лабораторных и инструментальных методов, лечение проводят консервативно.

ul

Причины возникновения

Полноценная работа сердца так или иначе становится невозможной, если в организме появляются патологические состояния сосудов, нарушения кровяного состава и серьёзные проблемы с внутренними органами. Между системами существует теснейшая взаимосвязь, и ритмы сердца могут меняться по причинам сердечно-сосудистых заболеваний, функциональных сбоев в работе щитовидной железы, отравлений и инфекций, болезней крови, внешних факторов и естественных эмоциональных реакций. В частности это:

• курение;
• первичные патологии сердца: инфаркт миокарда, ишемическая болезнь, кардиосклероз, хроническая сердечная недостаточность;
• врождённые аномалии проводящей системы: кроме синусно-предсердного и желудочкового узла встречаются дополнительные пути, которые формируют круговое движение импульса;
• атеросклероз сосудов;
• гиперфункция (тиреотоксикоз) щитовидной железы;
• онкологические патологии надпочечников. Возбуждают синтез адреналина и норадреналина при суженых сосудах и учащённом сердечном ритме;
• лихорадочные состояния;
• гипертония и гипотония;
• злоупотребление кофеином и схожими стимуляторами;
• стрессовые и шоковые состояния;
• анемия и обезвоживание;
• внутричерепное давление;
• употребление сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов или антагонистов кальция;
• острый дефицит магния, калия и кальция, который вызывает электролитные нарушения в крови;
• бруцеллёз;
• старческая амилоидная дистрофия;
• ожирение;
• химическая или алкогольная интоксикация;
• влияние высокой или низкой температуры воздуха;
• бронхиальная астма.

ul

Симптомы

Первые признаки аритмии, которые позволяют заподозрить сердечные нарушения без диагностического оборудования, проявляются обычно не ранее чем на второй стадии заболевания. А полная клиническая картина наблюдается уже на третьей выраженной стадии:

• периодически появляется ощущение острой нехватки кислорода;
• одышка даже при минимальной нагрузке;
• сердце «выпрыгивает» из груди или наоборот «замирает»;
• ощущается сильная пульсация в височной области;
• беспричинное посинение или побледнение кожных покровов и слизистых;
• постоянная слабость, которая не проходит и при отсутствии явной физической активности;
• головные боли;
• приступы беспричинной тревоги и страха по типу панических атак;
• головокружения вплоть до обморока;
• резкие «прострельные» боли в груди.

В ситуациях резкой смены положения тела часто ощущаются изменения в сердечном ритме. Если сердцебиение быстро возвращается в норму, подобные случаи не рассматриваются как патология и считаются естественной реакцией организма.

ul

Диагностика

Очень часто синусовая аритмия — явление вторичное. Поэтому основная задача диагностики — дифференциация и выявление первопричины. Для подобного обследования наиболее актуальны:

• подробный анамнез и физикальный осмотр;
• ЭКГ (электрокардиограмма);
• эхокардиограмма;
• холтер-мониторинг — исследование непрерывной динамики с помощью холтера — портативного устройства, которое фиксируется на грудной клетке пациента на несколько часов или дней;
• при первичных пороках или ишемической болезни сердца назначается рентген грудной клетки и коронароангиография — таким образом предварительно выясняется степень венозного застоя и поражений атеросклеротическими бляшками;
• суточный контроль артериального давления;
• эндокардиальное ЭФИ (электрофизиологическое исследование);
• ортостатическая проба — наклонный тест;
• анализ крови клинический и на гормоны.

Для справки! В зависимости от стадии заболевания и остроты проявлений аритмии для однозначной диагностики могут использоваться лишь некоторые методы из перечисленных.

Лечить сердечную аритмию приходится в комплексе и довольно разнообразными способами. Это объясняется множеством патогенных разноплановых факторов, которые кардинально меняют многие отлаженные механизмы сердечно-сосудистой системы. Что входит в обязательный комплекс:

1. категоричный отказ от курения;
2. диета с ограничением жирной и сладкой пищи — употребление большого количества свежих овощей и фруктов;
3. корректировка привычного распорядка дня;
4. консервативная терапия транквилизаторами, седативными и антиаритмическими средствами;
5. допустимы некоторые средства народной медицины с одобрения лечащего врача и только в комплексе с основным лечением;
6. избегание любых стрессов и чрезмерной физической нагрузки;
7. иглоукалывание;
8. гирудотерапия;
9. физиотерапевтические процедуры;
10. психотерапия;
11. выраженная синусовая брадикардия требует установки электрокардиостимулятора;
12. хирургическое вмешательство при тотальных аномалиях сердечной структуры, которые не подлежат коррекции консервативными методами.

ul

Чем опасна?

Основная опасность аритмии — в совершенно реальной угрозе смертельного исхода. К примеру, если заболевание проходит в форме СССУ, неблагоприятные прогнозы — обычное явление. При этом значительная часть страдающих от этого нарушения по-прежнему игнорирует даже явные проявления.

Учащённое сердцебиение, например, при синусовой тахикардии не в состоянии обеспечивать достаточным количеством крови головной мозг. Это вызывает стремительную ответную гипоксию, которая отражается на всём организме самым пагубным образом. В любой момент может произойти потеря сознания, опасность которой в разы увеличивается в зависимости от окружающей ситуации в этот момент.

Синусовая аритмия способствует прогрессивному развитию хронической сердечной недостаточности. Рваный сердечный ритм подавляет способность нормального мышечного функционирования и перекачки крови. Из-за тотальной нехватки кислорода в организме массово отмирают клетки.

Спустя совсем непродолжительное время после начала заболевания сосуды начинают формировать тромбы по причине постоянного своеобразного «взбивания» крови в периоды частых сокращений. Возникает тромбоэмболия.

Угроза от каждого тромба слишком очевидна: в любой момент он способен открепиться от стенки сосуда и полностью блокировать свободный доступ кровоснабжения к сердцу или мозгу. Это опять же является прямой угрозой внезапной смерти.

Важно! Инфаркт миокарда, инсульт, кома и остановка сердца — самые печально известные последствия синусовой аритмии. Любые сердечные патологии и, в частности, синусовая аритмия подлежат обязательному своевременному лечению и систематическому контролю кардиолога.

Касательно этой патологии, известно немало случаев самопроизвольного излечения, и в то же время процент смертности от аритмии остаётся достаточно высоким. Никогда не забывайте о первостепенной функциональной важности своего сердца и старайтесь обращаться за помощью ещё на самых ранних этапах заболевания.

ul

Суть патологии

Что такое атеросклеротический кардиосклероз?

Под этим понимают такое состояние миокарда, при котором происходит замещение мышечных волокон на соединительную ткань, вследствие чего нарушается функция сердца. Это не является самостоятельной патологией, такого диагноза нет в медицинских классификациях. Термин атеросклеротический коронаросклероз используют для общего обозначения изменений в сердце и сосудах, происходящих на фоне повышения холестерина.

Атеросклеротический склероз является следствием отложения холестериновых бляшек в коронарных сосудах. Заболевание возникает обычно у мужчин среднего возраста, с лишним весом, ведущих гиподинамический образ жизни, злоупотребляющих курением и алкоголем.

Следует различать атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз. Это два разных состояния, имеющих различный механизм развития.

Атеросклеротический склероз сердца является следствием отложения холестериновых бляшек в сосудах, недостаточного питания кардиомиоцитов. Постинфарктный же развивается через некоторое время после перенесенного инфаркта миокарда, представляя собой рубец в сердечной мышце на месте погибших кардиомиоцитов.

Основной причиной кардиосклероза является атеросклеротическое поражение артерий, кровоснабжающих сердечную мышцу. Оно, в свою очередь, происходит из-за нарушения холестеринового обмена в организме.

Способствуют возникновению заболевания:

• недостаточная двигательная активность;
• вредные привычки;
• нездоровое питание;
• артериальная гипертензия;
• возраст старше 50 лет;
• мужской пол;
• наличие сопутствующих заболеваний.

Некоторые из этих факторов, например, курение или нездоровое питание, являются корригируемыми. То есть человек может сам прекратить воздействие неблагоприятных факторов.

При сочетании гиперхолестеринемии и сахарного диабета риск развития кардиосклероза составляет 80%.

Как развивается

Атеросклеротическое заболевание сердца формируется про стойком нарушении кровоснабжения миокарда. Кардиомиоциты получают недостаточное количество кислорода, что приводит к их гипоксии, дистрофии, а затем гибели. На месте погибших клеток образуется рубцовая соединительная ткань.

Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь развивается медленно, по мере того, как растут бляшки. Постепенно замещению на соединительную ткань подвергаются все новые и новые участки миокарда.

В течение некоторого времени работают компенсаторные механизмы, поддерживающие функцию сердца – увеличение полости левого желудочка, утолщение его стенки. Когда эти механизмы истощаются, развивается стойкая сердечная недостаточность.

По МКБ 10 атеросклеротическая болезнь сердца является начальным этапом развития ИБС. Стойкий спазм сосудов и постоянная ишемия приводят к развитию необратимых изменений в сердечной мышце – кардиосклерозу (фото). Склеротические очаги могут быть мелкими (до 5 мм) и крупными.

ul

Типичные проявления

Атеросклеротические бляшки в сосудах увеличиваются медленно, поэтому заболевание довольно долго протекает бессимптомно. Человека беспокоят неопределенные боли за грудиной, повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке.

Постепенно симптомы прогрессируют и складываются в картину атеросклеротического кардиосклероза.

Их разделяют на три группы:

1. Нарушение сократительной функции. Сюда относят быструю утомляемость, одышку при нагрузке, а затем в покое. Признаки застоя крови в печеночной вене – увеличение печени и селезенки, скопление жидкости в брюшной полости.
2. Клиника коронарной недостаточности. Спазм коронарных сосудов приводит к появлению приступов стенокардии – острая загрудинная боль, одышка, головокружение.
3. Нарушение ритма сердца. Развиваются постепенно – экстрасистолия, желудочковая и пароксизмальная тахикардия, блокада сердца.

Атеросклеротический коронарокардиосклероз характеризуется совокупностью всех указанных симптомов.

Образование атеросклеротической бляшки происходит не только в сосудах сердца, но и в головном мозге, в сосудах конечностей. Соответственно, нарушения кровообращения происходят и в этих органах. Поэтому кардиосклероз нередко сочетается с симптомами атеросклероза других локализаций.

1. Дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени развивается из-за поражения сосудов мозга. У человека изменяется характер, снижается интеллект, теряются бытовые и профессиональные навыки.
2. Облитерирующий эндартериит – это поражение сосудов нижних конечностей. Из-за недостаточного кровоснабжения у человека постоянно возникают спазмы мышц ног. Это проявляется судорогами, слабостью в ногах, приступами хромоты.

Пожилым людям нередко ставят такой диагноз, как атеросклеротический порок сердца. Это состояние вызвано сужением устья аорты из-за отложения холестериновых бляшек. Патология проявляется сжимающими болями в области сердца, приступами учащенного сердцебиения, чувством нехватки воздуха. Симптоматика усиливается после физической нагрузки, эмоционального волнения.

Все эти патологии имеют одну классификацию по МКБ 10 – ИБС.

Патологии, связанные с отложением холестериновых бляшек, достаточно опасны. Такая причина смерти – атеросклеротическая болезнь сердца – выявляется в 70% случаев всех летальных исходов от сердечных заболеваний.

ul

Диагностика

Определить патологию можно с помощью объективного обследования пациента, подтверждается диагноз результатами проводимых инструментальных исследований. При объективном осмотре выявляются характерные симптомы заболевания.

Из инструментальной диагностики проводятся:

• электрокардиография – выявляет нарушения ритма и проводимости сердца;
• ультразвуковое исследование – обнаруживает участки миокарда с нарушенной функциональной активностью;
• УЗИ сосудов, коронарография – выявляют расположение атеросклеротических бляшек.

Лабораторная диагностика определяет повышение уровня холестерина в крови.

ul

Методы лечения

Если образовались атеросклеротические бляшки, как бороться с ними и кардиосклерозом? Данное заболевание требует комплексного терапевтического подхода. Лечение атеросклеротических бляшек направлено на устранение ишемии, коррекцию нарушений ритма, восстановление кардиомиоцитов.

Общие правила

Важным этапом лечения является выработка здорового образа жизни. Пациентам рекомендуется отказаться от курения, злоупотребления алкоголем, исключить тяжелые физические нагрузки. Назначается лечебная диета, которая способствует снижению уровня холестерина в организме.

Таблица. Запрещенные и разрешенные продукты при кардиосклерозе.

Что можно	Что нельзя
Нежирное мясо, рыба Овощи, фрукты, ягоды Зелень Крупы Молочные, кисломолочные продукты Натуральные сладости Несдобная выпечка Чай, компот, морс, минеральная вода, соки	Жирное мясо, рыба Сдоба Консервированные продукты Икра, копчености Специи Жирный сыр, молоко, сливки Кофе, газированные напитки

Пищу рекомендуется варить, запекать, готовить на пару. Полезно дробное питание – 5-6 раз в день, маленькими порциями. Рекомендуется ограничить употребление поваренной соли. Подробнее о здоровом питании при болезнях сердца можно узнать из видео в этой статье.

Медикаментозная терапия

При атеросклерозе врач обязательно назначает лекарственные препараты, которые человеку придется принимать пожизненно. Они необходимы для снижения уровня холестерина и устранения симптоматики заболевания.

Используются лекарства из следующих групп.

1. Статины и фибраты. Единственные препараты, способные нормализовать уровень холестерина – Розувастатин, Аторвастатин, Трайкор. Дозировка определяется индивидуально в зависимости от выраженности патологического процесса.
2. Бета-блокаторы – эти средства нормализуют давление в сосудах, снижают потребность миокарда в кислороде, регулируют ритм. Применяют Анаприлин, Метопролол.
3. Нитраты. Это средства экстренной помощи при возникновении сердечной гипоксии. Инструкция указывает, что при сердечном приступе необходимо положить под язык таблетку Нитроглицерина или принять дозу нитратов в виде спрея.
4. Антиагреганты. Предотвращают склеивание тромбоцитов на холестериновых бляшках, образованию тромбов. Назначают Аспирин Кардио, Кардиомагнил.
5. Диуретики. Фуросемид, Верошпирон назначаются при развитии сердечной недостаточности, появлении отеков.

Все препараты приобретаются в аптеках по рецепту, цена на них варьирует в зависимости от производителя.

Оперативное вмешательство

Не всегда медикаментозное лечение оказывается достаточно эффективным. При выраженном атеросклерозе лекарства не могут обеспечить достаточное функционирование сердца. Такие ситуации являются показанием к проведению оперативного вмешательства.

Выделяют три типа операций:

• стентирование – в просвет сосуда вводят металлический цилиндр, который обеспечивает полноценный кровоток;
• шунтирование – при этой операции создается обходной путь кровотоку из собственных сосудов;
• баллонная ангиопластика – в просвет артерии вводят трубочку с небольшим расширением на конце, затем это расширение заполняют воздухом и просвет сосуда увеличивается.

После оперативного вмешательства продолжается прием лекарственных средств.

Прогноз при кардиосклерозе относительно благоприятный. Постоянное адекватное лечение позволяет сохранить функционирование сердца на много лет. Однако заболевание имеет прогрессирующий характер, поэтому остается риск развития хронической сердечной недостаточности, инфаркта миокарда. Атеросклеротический кардиосклероз – хроническое прогрессирующее заболевание.

ul

Что такое миокардиодистрофия?

Миокардиодистрофия (МКД), или дистрофия миокарда — это совокупность нарушений функций сердечной мышцы, спровоцированных невоспалительными процессами, главным образом, дисбалансом обмена веществ других систем или органов. Следствием таких изменений является ослабление сократительной функции миокарда. Миокардиодистрофия код по МКБ 10 последнего пересмотра не имеет, но специалисты зачастую выставляют номер I.42, которым также обозначаются кардиомиопатии — группа других обширных патологий сердца. Является одним из распространённых заболеваний, способных поражать людей разных возрастных групп, но риск формирования заметно увеличивается после 40 лет.

Миокардиодистрофия является вторичным состоянием, патологический процесс в самой сердечной мышце изначально отсутствует.

Осознание данного факта является ключевым для чёткого представления общей картины заболевания.

Признаки нарушения функционирования сердечной мышцы

Таким образом, нарушения в работе миокарда имеют ряд общих признаков:

• дисбаланс в метаболизме не связан с дегенеративными или воспалительными заболеваниями, такими как пороки развития сердца (стеноз аортального клапана, недостаточность митрального или трикуспидального и др.), ишемическая болезнь, при которой в стенках сосудах откладываются атеросклеротические бляшки, перикардит или миокардит (воспаление бактериальной, вирусной или грибковой этиологии наружной и мышечной оболочек сердца);
• инициированы заболеваниями других систем и органов, например, щитовидной или поджелудочной железы, надпочечников, почек, печени, мышечной или кроветворной систем и т.д.;
• нарушения обменных процессов ведёт к недостатку питательных веществ и необходимого количества энергии для осуществления сократительной функции;
• сердце деформируется, растягивается, выбрасывает меньший объём крови в круги кровообращения.

ul

Коротко о строении миокарда

Миокард представляет собой среднюю (мышечную) оболочку сердца и состоит из специфических клеток — кардиомиоцитов. Также в нём располагаются волокна проводящей системы, генерирующие импульсы для сокращения органа. Среди них:

• синоатриальный узел (Киса — Флека);
• атриовентрикулярный узел (Ашоффа — Тавары);
• правая и левая ножки пучка Гиса;
• волокна Пуркинье.

Миокард желудочков и предсердий отделён друг от друга, благодаря чему они способны не синхронно сокращаться. Мышечный слой желудочков более развит и может достигать 11 мм для левого и 5 мм для правого. Это связано с тем, что они выполняют больший объём работы. Толщина стенок предсердий колеблется от 2 до 3 мм.

Функции миокарда

• сократимость, благодаря чему кровь распространяется по всему организму;
• возбудимость — способность сокращаться в ответ на внутренние или внешние раздражители;
• проведение импульса по волокнам проводящей системы;
• автоматизм — умение расслабляться и сокращаться самостоятельно без внешней стимуляции.

Для сокращения мышечных клеток необходимы следующие условия:

• митохондрии должны производить достаточный объём энергии;
• кардиомиоциты, при нормально функционирующей проводящей системе обязаны улавливать нервный импульс;
• должен сохраняться достаточный уровень калия.

При миокардиодистрофии процесс сокращения заметно нарушается, что ведёт к нарушению кровообращения, и все органы и ткани организма не дополучают необходимые питательные вещества и кислород.

ul

Виды миокардиодистрофии

По одной из классификаций различают следующие виды миокардиодистрофий:

• дисгормональную;
• дисметаболическую;
• смешанную;
• идиопатическую.

Дисгормональная миокардиодистрофия

Формируется на фоне гормонального дисбаланса. Гормоны являются веществами, которые контролируют нормальное функционирование всех систем организма. При их дефиците возникает нарушение обмена жиров, углеводов, белков и электролитов. В результате миокард не получает нужного количества жирных кислот, калия, фосфора, кальция, железа и глюкозы. Дисгормональная миокардиодистрофия встречается при заболеваниях яичек, яичников, щитовидной железы, надпочечников, гипоталамуса и гипофиза, а также у женщин в климактерический период и у мужчин после 50 лет из-за снижения секреции главного мужского гормона — тестостерона.

Дисметаболическая миокардиодистрофия

Возникает при нарушениях метаболизма, обусловленных гипо- или авитаминозом, дефиците железа, кальция, белков и других необходимых для жизнедеятельности веществ и микроэлементов. Является следствием недостаточного, несбалансированного питания. Кроме того, дисметаболический тип отмечается при таких заболеваниях, как ожирение, сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность и некоторых других.

Миокардиодистрофия смешанного генеза является комбинацией вышеперечисленных вариантов, а идиопатическая форма возникает по причине, которую специалистам после проведения всех необходимых видов исследования выяснить не удаётся.

Этиологическая классификация

Более расширенная классификация предполагает разделение миокардиодистрофий по причине их развития. Выделяют:

• алкогольную дистрофию миокарда. Риск возникновения пропорционален количеству потребляемой алкогольной продукции. Часто сочетается с нарушениями со стороны нервной системы — повышенной потливостью, дрожью верхних конечностей, головной болью;
• токсическую. Образуется у людей, принимающих длительное время токсические препараты, например, цитостатики (Гидроксимочевина, Циклофосфамид), глюкокортикоиды (Преднизолон), транквилизаторы (Мепробамат) и др. Также способна развиваться при отравлениях мышьяком, угарным газом, ртутью, фосфором, хлороформом;
• тонзилогенную. Длительное раздражение рецепторов хронически воспалённых нёбных миндалин приводит к формированию патологических нервных импульсов, поступающих в головной мозг, а конкретно — в ствол, ретикулярную формацию, заднее гипоталамическое ядро. Следствием данных процессов является нарушение работы вегетативных центров — симпатической и парасимпатической нервной системы. Возникающий при этом дисбаланс катехоламинов (норадреналина и адреналина) ведёт к развитию миокардиодистрофии;
• нейроэндокринную. Длительные стрессы и невротические состояния ведут к повышению секреции адреналина, заставляющего сердце работать в очень интенсивном темпе. Естественно, для такой работоспособности нужно повышенное количество энергии и питательных веществ. Однако постоянно обеспечивать сердечную мышцу всем необходимым организм не в состоянии, в результате чего хроническая перегрузка органа ведёт к нарушению обменных процессов и, соответственно, к миокардиодистрофии;
• климактерическую. Образуется вследствие снижения продукции важных женских половых гормонов — эстрогенов. Колебание их уровня приводит к нарушению обмена веществ и формированию дистрофических изменений в сердце;
• диабетическую. Возникает на фоне сахарного диабета I или II типов;
• анемическую. При длительно существующей анемии (снижении количества гемоглобина и эритроцитов из-за наличия хронической кровопотери, например, менструации у женщин детородного возраста, дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты и др.) образуются гипоксические состояния (недостаток кислорода), которые сердечная мышца пытается компенсировать, работая в усиленном режиме, что и создаёт предпосылки к развитию дистрофии миокарда;
• миокардиодистрофии физических нагрузок. У спортсменов, которые на тренировках превышают свои биологические возможности, сердце не всегда способно выдержать задаваемый темп, что может привести к данному заболеванию.

В настоящее время наиболее часто диагностируется диабетический и алкогольный типы миокардиодистрофии.

ul

Причины развития миокардиодистрофии

Причин, приводящих к нарушению обмена веществ и сказывающихся на сердечной мышце, существует большое количество. Среди них:

1. Чрезмерные, непосильные физические нагрузки, особенно у нетренированных людей и в период после инфекционных заболеваний — гриппа, ангины и др.
2. Хронические интоксикации кобальтом, литием, мышьяком, алкоголем, некоторыми лекарственными препаратами.
3. Неблагоприятные факторы внешней среды — воздействие радиации, перегревания, вибрации и др.
4. Длительные стрессовые ситуации, неврозы, депрессии.
5. Заболевания пищеварительных органов: панкреатит (воспаление поджелудочной железы), цирроз печени, патология кишечника — болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, энтериты. Данные болезни сопровождаются синдромом мальабсорбции и мальдигестии — недостаточного всасывания и пищеварения веществ.
6. Эндокринные заболевания: сахарный диабет, синдром Иценко — Кушинга (избыточная продукция гормонов коры надпочечника), болезни щитовидной железы, сопровождающиеся гипо- или гипертиреозом (снижением либо повышением в крови уровня тироксина, трийодтиронина).
7. Хронические инфекционные заболевания: пиелонефрит (воспалительный процесс, затрагивающий чашечно-лоханочную систему почек), тонзиллит (воспаление нёбных миндалин, чаще стрептококковой этиологии) и прочие.
8. Расстройства обмена веществ: подагра (характеризуется нарушением пуринового обмена и отложением солей мочевой кислоты в различных органах и системах), ожирение.
9. Системные заболевания: склеродермия, красная волчанка, ревматоидный артрит, псориаз — патологии аутоиммунного характера.
10. Другие болезни — саркоидоз (системный недуг неизвестной природы, характеризующийся образованием в тканях и органах специфических гранулём), амилоидоз (характеризуется отложением в почках, сердце, мышцах, головном мозге и др. белка-амилоида), лейкоз (опухолевое заболевание кроветворной системы), канцероматоз — распространение метастазов опухолей по организму.

Под воздействием вышеперечисленных заболеваний и состояний возможно развитие миокардиодистрофии, включающее в себя следующие этапы:

• нарушение гормональной и нервной регуляции сердца, нарушение процессов его сокращения;
• кислород усваивается всё хуже, а потребность миокарда в нём возрастает;
• клетки сердца претерпевают ряд изменений: тканевое дыхание ухудшается, уровень кальция возрастает, что ведёт к нарушению расслабления мышечных волокон — миофибрилл, активируются вещества, разрушающие клеточные структуры — кальций-зависимые протеазы;
• в результате дисбаланса обменных процессов растёт уровень свободных радикалов, продолжающих повреждать миокард;
• из разрушенных клеток высвобождаются лизосомы — ферменты, разрушающие всё на своём пути;
• количество нормально функционирующих кардиомиоцитов постепенно снижается, нарушается работа всего органа.

ul

Стадии развития и проявления заболевания

Миокардиодистрофия симптомы и лечение имеет специфические, они напрямую зависят от стадии болезни.

Компенсированная миокардиодистрофия

I стадия (компенсации, нейрогуморальнуя). Из-за обменных нарушений клетки на отдельных участках сердечной мышцы разрушаются. Включаются компенсаторные механизмы, за счёт которых здоровые клеточные структуры работают в усиленном режиме и справляются с нагрузкой. Объём сердца на данном этапе увеличивается. Проявлениями являются: усталость после обычных физических усилий, их плохая переносимость, неотчётливые болевые ощущения в области сердца после эмоциональной нагрузки, в покое симптоматика отсутствует. При проведении специальных методов исследования изменения в миокарде не обнаруживаются.

Изменения на данном этапе носят обратимый характер, но по мере прогрессирования процесса заболевание всё труднее поддаётся лечению.

Компенсированная форма миокардиодистрофии

II стадия (субкомпенсации, или органических изменений). Питание и выработка необходимой энергии уменьшаются, зона повреждения растёт, поражённые очаги склонны к слиянию между собой, здоровые структуры гипертрофируются структуры. Стенки сердца сильно утолщаются, сократительная функция нарушается, всё меньший и меньший объём крови поступает в кровеносное русло. Клиническая картина: дискомфорт или боли в левой половине грудной клетке, усиливающиеся после физической или эмоциональной нагрузки, прогрессирующая усталость, которая мешает выполнять привычные дела, ощущения перебоев в работе сердца, одышка, скачки артериального давления. Появляются некоторые изменения при обследовании;

Декомпенсированнная

III стадия (декомпенсации, сердечной недостаточности). Миокард претерпевает серьёзные структурные и функциональные нарушения. Сердце не способно обеспечивать достаточное кровообращение в организме. Изменения на данной стадии носят необратимый характер. Симптомами являются: одышка в покое или при малейшей физической нагрузке, отёки стоп, голеней, бёдер, мошонки, живота, а затем верхних конечностей и лица, снижение массы тела, выраженная слабость и утомляемость, различные нарушения сердечного ритма, бледность или синюшность кожного покрова, увеличение в размерах печени (гепатомегалия), значимые изменения при проведении диагностического исследования.

Клинические формы

Кроме того, ряд клинических специалистов выделяют формы миокардиодистрофии в зависимости от клинических проявлений. Среди них:

• кардиалгическая. Проявляется болями в грудной клетке ноющего, щемящего характера, не зависящими от физической или эмоциональной нагрузки, приёма нитроглицерина или других нитратов, не иррадиирущими (отдающая) в область лопатки или левой руки, проходящими самостоятельно; зябкостью верхних или нижних конечностей; быстрой утомляемостью; общей слабостью; низкой физической выносливостью; головокружениями;
• аритмическая. Характерно: приступы пред- или обморочных состояний, ощущения неправильной работы сердца, чувство нехватки воздуха, учащение частоты сердечных сокращений (пациенты ощущают их при частоте более 90 в минуту), боли в области грудной клетки;
• застойная. Формируется при хронической сердечной недостаточности и проявляется в виде отёков голеней, стоп, бёдер, реже верхних конечностей и лица, кашель непродуктивного характера при застое крови в малом круге кровообращения; увеличение в размерах печени; набухание шейных вен; гидроперикард или гидроторакс — скопление жидкости между листками наружной оболочки сердца или плевральной оболочки лёгких;
• сочетанная. Встречается наиболее часто и представляет собой комбинацию различных форм заболевания.

Миокардиодистрофия отличается длительным, медленно прогрессирующим течением, от начала первой стадии до последней могут пройти десятки лет.

ul

Какие изменения претерпевает сердце при миокардиодистрофии?

Микроскопические структурные изменения

При любой форме заболевания изменения бывают как на микро-, так и на макроскопическом уровне. Для первого характерны следующие клеточные перестройки:

• мышечные волокна укорачиваются, становятся прерывистыми;
• распад кардиомиоцитов (миоцитолиз);
• большое число эозинофилов, располагающихся в ткани миокарда (эозинофилия кардиомиоцитов);
• увеличение диаметра мышечных структур;
• потемнение хроматина — вещества хромосом, состоящего из комплекса ДНК и способного окрашиваться различными красителями (гиперхромные ядра);
• разрастание соединительной ткани в межклеточных пространствах (фиброз);
• отложение жира между волокнами мышечной ткани (жировая дистрофия);
• очаги некроза (омертвения) в миокарде.

Макропатоморфологические изменения

Изменения со стороны самого органа состоят в следующем:

• полости сердца расширяются;
• из-за неравномерного расширения предсердий и желудочков деформируется, приобретает округлую форму;
• миокард гипертрофируется (стенки его утолщаются) для компенсации слабости сокращений;
• по мере прогрессирования процесса мышечная оболочка становится дряблой, отёчной;
• трабекулы и сосочковые мышцы сердца имеют характерную желтоватую исчерченность («тигровое» сердце);
• со временем все изменения без должного лечения ведут к развитию кардиосклероза — замещению тканей органа на бесполезные соединительнотканные структуры.

ul

Чем кардиодистрофия отличается от кардиомиопатии?

На первый взгляд складывается впечатление, что оба заболевания отражают одно и то же патологическое состояние сердца и являются синонимами. Однако это совсем не так. Под термином «кардиомиопатия», введённом в 1957 году, понимается значительно более обширный круг различных нарушений работы сердца, который не связан с болезнями непосредственно самого органа.

Так, например, выделяют вторичные кардиомиопатии — дисметаболическую, связанную с нарушениями обмена веществ при таких патологиях, как сахарный диабет, ожирение; гипертоническую — на фоне артериальной гипертензии; атеросклеротическую — возникающую при атеросклерозе (заболевании, при котором из-за нарушения обмена липидов в стенках сосудов формируются бляшки). Кроме того, существуют и первичные формы кардиомиопатий, при которых сердце страдает по неизвестным причинам, без отсутствия поражения каких-либо других систем или органов.

Таким образом, можно сделать вывод, что понятие «кардиомиопатия» складывается из очень широкого спектра патологических состояний, в отличие от миокардиодистрофии. Согласно последним рекомендациям учёных, при последнем пересмотре международной классификации болезней (МКБ-10) миокардиодистрофии соответствует единственная форма кардиомиопатий — при расстройствах питания и метаболических нарушениях.

ul

Диагностика

Выявлением заболевания занимаются врачи-терапевты, кардиологи, эндокринологи, гастроэнтерологи, ревматологи.

Из клинических методов исследования применяется перкуссия (постукивание отдельных участков тела), при которой возможно обнаружение сдвига границ сердца влево, но на начальных стадиях миокардиодистрофии никаких изменений не выявляется. При аускультации (выслушивании при помощи фонендоскопа) возможны следующие находки:

• ослабление I тона;
• нерегулярный пульс;
• систолический шум на верхушке;
• приглушение тонов сердца;
• экстрасистолии — один из видов нарушений ритма, ощущаемый пациентами как приступы кратковременной остановки сердца.

Из инструментальных видов исследования в настоящее время возможно применение:

• обзорной рентгенографии органов грудной клетки. Изменения будут проявляться на последних стадиях миокардиодистрофии. Характерны: увеличение тени сердца, расширение его полостей, застойные явления в нижних отделах лёгких;
• электрокардиографии (ЭКГ). Возможны следующие изменения: снижение вольтажа всех зубцов (особенно комплекса QRS) из-за снижения сократительной функции сердечной мышцы; при плохом сокращении желудочков уплощение зубца Т; различные нарушения ритма — синусовая брадикардия или тахикардия (снижение или увеличение частоты сердечных сокращений), экстрасистолы и неполные блокады ножек пучка Гиса — наиболее часто диагностируемые виды аритмий. В некоторых случаях для дифференциальной диагностики проводят фармакологические пробы с калием хлоридом (при подозрении на дефицит калия) и Обзиданом, Анаприлином (при избыточном влиянии на сердце катехоламинов — адреналина и норадреналина);
• ультразвукового исследования сердца. Позволяет определить: нарушение сократительной способности сердечной мышцы; отёк миокарда при гипотиреозе; утолщение стенок желудочков симметричного характера; расширение полостей сердца; нарушение систолической и диастолической функции желудочков; снижение фракции выброса ниже 40% (свидетельствует о том, что в аорту — главный артериальный сосуд, поступает недостаточный объём крови); чрезмерное утолщение межжелудочковой перегородки;
• Доплер-эхокардиографии. С её помощью можно выявить: снижение давления в сосудах и камерах сердца; при тиреотоксикозе — увеличение объёма и скорости циркулирующей крови; при нарушении работы клапанных структур — регургитация крови (обратный ток) из желудочков в предсердия; различные пороки сердца — митральную, аортальную или трикуспидальную недостаточность или стеноз (сужение отверстия);
• сцинтиграфии. Суть метода: в организм вводят меченый изотоп таллия, который распределяется только в пределах здоровых тканей сердечной мышцы. Производят специальный снимок, на котором в клетках миокарда подсвечивается таллий. С помощью сцинтиграфии можно определить: дисфункцию желудочков в систолу и диастолу, дефект их кровенаполнения, расширение полостей сердца, жизнеспособные участки миокарда;
• магнитно-резонансной томографии. Высокоточный метод диагностики, позволяющий определить даже малейшие изменения сердца и его мышечной оболочки. Применяется редко ввиду дороговизны исследования;
• коронарографии и нагрузочных проб (велоэргометрии). Проводят с целью дифференциальной диагностики миокардиодистрофии от ишемической болезни сердца.

Из дополнительных методов исследования в части случаев важно проведение биохимических методов исследования. Среди них:

• определение уровня гормонов щитовидной железы, адреналина и норадреналина, глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина (позволяет оценить уровень сахара за предыдущие 3 месяца), аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы и билирубина (для оценки состояния печени), калия, кальция, натрия, хлора, железа, магния, витаминов, липидов — липопротеидов низкой и высокой плотности, триглицеридов, общего холестерина.

Если при проведении стандартных методов исследования установить диагноз и причину развития миокардиодистрофии не удаётся, возможно проведение биопсии миокарда, заключающейся во взятии нескольких кусочков сердечной мышцы с дальнейшим изучением её микроскопическим способом.

ul

Лечение миокардиодистрофии

Принципами терапии данного заболевания являются:

• обязательное лечение основного заболевания, приведшего к развитию миокардиодистрофии;
• коррекция имеющихся нарушений функционирования сердечной мышцы;
• симптоматическое лечение, направленное на купирование проявлений патологии.

Терапия основного заболевания должна быть радикальной и включает в себя:

• тотальную резекцию гормонально активных доброкачественных либо злокачественных опухолей — инсулином, глюкагоном, эозинофильных аденом, соматотропином, феохромоцитом, феохромобластом, фолликулом и др.;
• удаление миндалин — тонзилэктомию;
• при недостатке гормонов — заместительную терапию, например, L-тироксином при гипотиреозе;
• при анемии различной этиологии — препараты железа (Ферро — Фольгамма, Фенюльс, Сорбифер), витамины В12 или фолиевая кислота, глюкокортикоиды при апластической форме;
• восполнение дефицита витаминов и микроэлементов путём приёма мультивитаминных комплексов (Мультитабс, Витрум) и полноценного питания;
• минимизирование физических и психоэмоциональных перенапряжений;
• полное излечение заболеваний инфекционной этиологии. Например, применение достаточной по длительности (не менее 5 дней) терапии антибактериальными средствами (Амоксициллином, Азитромицином, Аугментином) острого тонзиллита.

Патогенетическая терапия заключается в назначении препаратов, устраняющих обменные нарушения и улучшающих функционирование миокарда. Возможно использование:

• препаратов магния и калия (Панангин, Аспаркам);
• кокарбоксилазы — улучшает усвоение тканями глюкозы, функциональное состояние миокарда, трофику периферической и центральной нервной системы, снижает уровень пировиноградной и молочной кислоты;
• витаминов группы В;
• Рибоксина, Милдроната — стимулируют обменные процессы;
• бета-адреноблокаторов — Анаприлина. Данный препарат уменьшает влияние симпатической нервной системы на сердце, снижает частоту сердечных сокращений, тем самым помогая сердцу больше «отдыхать».

При выраженной сердечной недостаточности применяются:

• мочегонные средства (Торасемид, Фуросемид, Гидрохлортиазид). Они не только снижают проявления отёчного синдрома, но и нормализуют объём циркулирующей крови, тем самым снижая нагрузку на сердце;
• сердечные гликозиды (по последним рекомендациям только при сочетании сердечной недостаточности и синусовой тахикардии) — Дигоксин. Данная группа стимулирует работу кардиомиоцитов, но значительным минусом является то, что они их быстро истощают;
• антигипертензивные (Берлиприл, Диротон, Престариум, Лориста, Нортиван) при повышенных цифрах артериального давления;
• противоаритмические — Кордарон, Соталол и др.

Вышеперечисленные препараты следует применять только после консультации с врачом-кардиологом.

В комплексную терапию миокардиодистрофии обязательно должно быть включено рациональное питание.

Основными принципами являются:

• ограничение в потреблении поваренной соли до 3 г в сутки (помогает избежать задержки лишней жидкости);
• удвоенный приём витаминов и микроэлементов;
• употребление жидкости до 1 — 1,5 литров в сутки с целью ограничения нагрузки на сердце;
• уменьшение калорийности питания при избыточной массе тела.

Рекомендованные продукты:

• овощи, богатые коэнзимами (брокколи, арахис, шпинат, цветная капуста, морковь, сладкий перец, батат);
• рыба (хек, сельдь, форель, треска, морской окунь). Она содержит омега-3 жирные кислоты, которые также важны для нормального функционирования сердца;
• нежирные сорта мяса — крольчатина, курятина, индейка;
• яйца;
• овсяная, гречневая, рисовая каши;
• супы на слабом рыбном, овощном или мясном бульоне;
• фрукты, овощи и ягоды, особенно насыщенные калием (бананы, картофель в запечённом виде, абрикосы, изюм, курага);
• молочная и кисломолочная продукция.

Стоит ограничить или полностью отказаться от:

• крепкого кофе и чая;
• наваристых бульонов;
• жирных сортов мяса, особенно свинины;
• копчёных, пряных, солёных и острых блюд.

ul